, orofluido olejek
1
1
2
2
3
3
4
4
5
5

WPŁYW NA PRZEMIANĘ WĘGLOWODANOWĄ

Pobudzenie (ł-adrenergiczne zapoczątkowuje fosforolizę glikogenu w wątrobie, mięśniach szkieletowych i w mięśniu sercowym. Inne mechanizmy regulacji metabolizmu glikogenu zostały omówione w polskim piśmiennictwie [487],

Uproszczony schemat aktywacji układu enzymatycznego fosforyłazy glikogenowej w mięśniach przedstawiono na ryc, 14. Tworzący się pod wpływem amin katechoiowycli cAMP uczynnia kinazę proteinową, która w obecności ATP i Mg katalizuje przejście nieczynnej postaci kinazy losforylazy b do postaci czynnej, a ta z kolei w obecności ATP, Mg2 + lub

Cd’- umożliwia fosforylację następnego proenzymu – fosforyłazy b do aktywnego enzymatycznie monomeru fosforyłazy a [844], O roli ATP i giukozo-6-losforanu (G-6-P) jako allosterycznych inhibitorów fosforyłazy b wspomniano uprzednio (p. str. 31).

Fosforylaza a katalizuje rozpad glikogenu do glukozo-l-fosforanu (G-l-P). W mięśniach szkieletowych i w sercu zarówno G-t-P, jak również G-6-P tylko w niewielkim stopniu mogą ulegać hydrolizie do wolnej glukozy, natomiast stanowią one źródło pirogronianów i mleczanów swobodnie opuszczających komórkę. W wątrobie glukozo-6-Fosfataza rozkłada

G-6-P do wolnej glukozy, która może swobodnie opuścić komórkę wątrobową. Tak więc występująca po adrenalinie hipcrglikemia jest głównie pochodzenia wątrobowego, podczas gdy zwiększenie zawartości we krwi pirogronianów i mleczanów jest wykładnikiem działania adrenaliny głównie na mięśnie (ryc. 15).

LBA hamują działanie adrenaliny na przemianę węglowodanowo-tłuszczową

Dla całości obrazu należy przypomnieć, że podanie adrenaliny wywołuje również zwiększenie zawartości we krwi FFA (p. str. 42). W tej sytuacji całkowitej mobilizacji przemiany węglowodanowo-tłuszczowej zwiększa się zużycie tlenu przez dobrze ukrwione tkanki (serce!), nasila się wytwarzanie ciepła przez narządy i zmniejsza się zawartość bogatocnergc- tycznych związków fosforanowych w komórkach.

W rzeczywistości mechanizm metabolicznego działania adrenaliny jest bardziej złożony, żeby tylko wspomnieć o hamowaniu syntezy glikogenu i aktywacji glikoneogenezy w wątrobie, o aktywacji enzymów glikolitycz- nych, zahamowaniu wychwytu glukozy przez mięśnie i zahamowaniu hy- drolitycznego toru rozpadu glikogenu w sercu [271] lub o zmianie wew- nątrzwydzielniczej czynności trzustki [478j. Istnieje również możliwość interakcji insuliny i adrenaliny na poziomie kinaz białkowych aktywowanych przez cAMP [1040]. Interesująca jest hipotezd Dynarowicza [271] o roli receptorów a- i f)-adrenergicznyTch w modulowaniu udziału torów hydrolitycznego lub fosforolitycznego rozkładu glikogenu w mięśniach szkieletowych i mięśnia sercowego.

LBA hamują działanie adrenaliny na przemianę węgiowodanowo-tiusz- czową. Skuteczność hamowania przez LBA poszczególnych skutków metabolicznego działania adrenaliny zależy od gatunku zwierzęcia i od lodzaju użytego LBA (ryc. 16).

U wszystkich gatunków ssaków aktywacja przez aminy katecholowe fosforolizy glikogenu w mięśniach szkieletowych i w mięśniu sercowym

About The Author

admin

Leave a Reply

Przeczytaj inne:
METODY DIAGNOSTYCZNE

W diagnostyce chorób, w których istnieje podejrzenie, że przyczyną ich jest działanie egzogennych substancji fotoalergizujących, zwłaszcza w odczynach fotoalergicznych, podstawową rolę odgrywają próby fotokontaktowe (tab....

Zamknij